لقد أصبح مرض الغدة الدرقية الذي تم ذكره كثيرًا ، خاصة في السنوات الخمس الماضية ، وأصبح أكثر أمراض الغدة الدرقية شيوعًا. تم وصفه لأول مرة من قبل الجراح الياباني هاكارو هاشيموتو في عام 1912 في برلين. في ذلك الوقت ، تم تعريفه على أنه مرض تصلب فيه الغدة الدرقية وفقدت خصائصها الوظيفية.

في السنوات التالية ، تم الكشف عن أن جهاز المناعة في الجسم قد تطور نتيجة محاربة نفسه. وهو ناتج عن زيادة الأجسام المضادة التي تتطور ضد الغدة الدرقية في الجسم ومحاولة تدميرها من خلال رؤية الغدة الدرقية كفيروس ضار بالجسم. لهذا السبب ، يتم تعريفه على أنه “مرض المناعة الذاتية أو التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي”. الأجسام المضادة هي مواد بروتينية ينتجها جهاز المناعة لحماية الجسم من المواد الكيميائية أو البكتيريا أو الفيروسات الغريبة. نتيجة لذلك ، تتلف الغدة الدرقية وعادة ما تتدهور بشكل تدريجي ، وفي النهاية لا تعمل الغدة الدرقية ، والتي تسمى قصور الغدة الدرقية ، بشكل جيد. في الواقع ، قصور الغدة الدرقية هو الوحيد الذي لا يظهر في التهاب الغدة الدرقية لدى هاشيموتو. إذا كان إفراز الأجسام المضادة مرتفعًا وتضررت الغدة الدرقية في وقت قصير ، فإن هرمونات الغدة الدرقية (T4 و T3) التي تختلط بشكل مفرط مع الدم من الخلايا التالفة قد تسبب فرط نشاط الغدة الدرقية (حالة الغدة الدرقية التي تفرز الكثير من الهرمون ). أو عندما يكون هذا الهجوم بطيئًا جدًا ، فلن يكون هناك أي تغيير في مستويات هرمون الغدة الدرقية في الدم وسيتم اعتبار وظائف الغدة الدرقية طبيعية.

يظهر الخصائص العائلية

غالبية حالات التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هم من النساء ، ويجب فحص الأمهات والأشقاء والأطفال والعمات والعمات لهذا المرض. تم تعريف أنه يظهر عند النساء 15-20 مرة أكثر من الرجال. 95٪ من المرضى هم من النساء ويظهر في 2٪ من المجتمع. تصل نسبة الإصابة عند النساء بين سن 18-50 إلى 10٪. لهذا السبب ، يتم تعريفه أيضًا على أنه مرض الأم والابنة في المجتمع. يظهر انتقال الجينات. تؤدي العوامل البيئية أيضًا إلى ظهور المرض.

كيف يحدث المرض

في التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو ، تتشكل الأجسام المضادة الذاتية ضد بيروكسيداز الغدة الدرقية (TPO) وثيروجلوبولين (TG) الموجود في خلايا الغدة الدرقية. ينتج الجسم كميات كبيرة من الأجسام المضادة لـ TPO والأجسام المضادة لـ TG لتدمير الغدة الدرقية. تم التعرف على هذه الأجسام المضادة في الثمانينيات ، بعد فترة طويلة من اكتشاف المرض. ترتبط هذه الأجسام المضادة بالغدة الدرقية وتسبب تلفًا لخلايا الغدة الدرقية. بعد ذلك ، تتراكم العديد من الخلايا الالتهابية ، وخاصة الخلايا الليمفاوية ، في الغدة الدرقية. عندما تتلف خلايا الغدة الدرقية وتنقص ، تفقد الغدة خصائصها وحجمها ويقل عدد الخلايا التي تصنع الهرمونات ، ويحدث نقص هرمون الغدة الدرقية في النهاية. القماش في الواقع لا يتقلص دائمًا في البداية. وفي الوقت نفسه ، تدخل بعض الخلايا في الدم إلى الغدة الدرقية وتمنع بعض خلايا جريب الغدة الدرقية (الأوعية المليئة بهرمون الغدة الدرقية). للتعويض عن ذلك ، تتكاثر أيضًا بعض خلايا الغدة الدرقية. نتيجة لذلك ، تتضخم الغدة الدرقية وتمزق بعض البصيلات. بمعنى آخر ، يصبح تضخم الغدة الدرقية صورة مماثلة. نتيجة لإصلاح البصيلات المجزأة ، يحدث أنسجة ندبة (تليف) في مكانها. بعد فترة ، تصبح الغدة الدرقية غير منتظمة مع وجود ندبة في بعض الأماكن وتكاثر الخلايا في بعض الأماكن. بمرور الوقت ، يزداد النسيج الندبي ، ويقل حجم الغدة وتصبح الغدة الدرقية أصغر (ضمور الغدة الدرقية).

العوامل البيئية التي تزيد من حدوث المرض

يأتي استهلاك اليود الزائد أولاً. منذ أن تم معالجة الأملاح المكررة باليود في تركيا في 1998-1999 ، كانت هناك زيادة في تواتر هذا المرض مع الاستهلاك المفرط للملح. في الأفراد المعرضين للإصابة وراثيا ، يمكن للإفراط في تناول اليود أن يثبط بشكل مباشر تخليق هرمون الغدة الدرقية ويحفز جهاز المناعة ، مما يجعل جزيء الثيروجلوبين أكثر حساسية للأجسام المضادة لـ TG و anti-TPO. لذلك تزداد شدة الضرر ويسرع تدمير الغدة الدرقية. العوامل البيئية الأخرى هي الإجهاد والحمل والالتهابات والتدخين وعدوى التهاب الكبد الوبائي ونقص السيلينيوم. يمكن للسيلينيوم حماية المنطقة التي ترتبط فيها الأجسام المضادة الذاتية وتسبب الضرر ، خاصة في غشاء خلايا الغدة الدرقية (على الرغم من أنه لم يتم توضيح ذلك بشكل كامل). لهذا السبب ، قد يوصى بتناول السيلينيوم على فترات منتظمة وتقييد اليود ، خاصة في مرضى هاشيموتو الذين يعانون من هرمونات الغدة الدرقية الطبيعية. (الهرمونات 2013 ، 12 (1): 12-18).

شكاوي

معظم المرضى ليس لديهم أي شكاوى واضحة. إذا كان هناك قصور في الغدة الدرقية ، فهناك أعراض مثل الضعف ، والتعب ، والإرهاق ، وزيادة الوزن ، وعدم القدرة على إنقاص الوزن ، والبرد ، والتعب ، وجفاف الجلد ، وتباطؤ حركة الأمعاء ، والإمساك ، والنسيان ، والمزاج الاكتئابي. في النساء المصابات بقصور الغدة الدرقية ، قد يكون نزيف الحيض أعلى من حيث الكمية ولفترات أطول ؛ قد تحدث فترات الحيض أيضًا في وقت أقرب من المعتاد. إذا أصبحت المرأة المصابة بقصور الغدة الدرقية حاملاً ؛ قد لا تتمكن من مواصلة حملها ، وسيتم علاج المرض بالعلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية.
مع تقدم العمر ، يزداد تواتر قصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية) لدى مرضى هاشيموتو. هؤلاء المرضى لديهم تضخم الغدة الدرقية المطاطي. نادرًا ما تكون الغدة الدرقية متيبسة. لا يوجد ألم أو حنان في الغدة الدرقية. غالبًا ما تنمو الغدة الدرقية بصمت ولا توجد شكاوى. عادة ما تنطبق على الطبيب مع شكاوى مثل الضعف والإرهاق والشحوب وتورم الجفون واليدين والوجه والقدمين وتعمق الصوت الناجم عن تضخم الغدة الدرقية أو نقص هرمون الغدة الدرقية. إذا كان الأطفال مصابين بمرض هاشيموتو ، فإنهم يعانون من تأخر في النمو وتأخر في عمر العظام وارتفاع مستويات الكوليسترول في الدم.
في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، تأتي الشكاوى مثل فقدان الوزن والإسهال والتعرق وخفقان القلب ونقص الطاقة في المقدمة. إذا كانت اختبارات الغدة الدرقية طبيعية ، فقد لا يكون لدى المريض أي شكاوى أو قد يعاني من تغيرات في الجلد وتساقط الشعر. يمكن أن تعاني النساء أيضًا من اضطرابات الدورة الشهرية. في هذه الحالة ، قد تكون هناك صعوبات في الحمل. لذلك ، قيمة TSH أقل من 2.5 ميكرو / مل تستهدف النساء الشابات المصابات بمرض هاشيموتو.

كيف يتم التشخيص؟

يتم تحديده بواسطة اختبارات T3 و T4 (خاصة T3 المجانية و T4 المجانية) و TSH واختبارات مكافحة TPO و TG. الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية مفيدة جدًا في التشخيص. باستخدام الموجات فوق الصوتية ، يمكن رؤية صور مختلفة اعتمادًا على درجة تلف الغدة. الأكثر شيوعًا هو المظهر الذي يشبه القماش القديم مع وجود بقع على القماش. يختلف المظهر غير المكتمل حسب تواتر وتوزيع النسيج الندبي.
في حالة وجود التهاب الغدة الدرقية لدى هاشيموتو ، يجب أن يخضع أفراد الأسرة الآخرون أيضًا لاختبارات الغدة الدرقية. يجب فحص أمهات وبنات وأخوات وخالات وخالات النساء المصابات بالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو من أجل هذا المرض. يجب إجراء اختبار TSH أولاً. إذا كانت أعلى من المعدل الطبيعي ، يجب استشارة طبيب الغدد الصماء.

اضطرابات أخرى قد تظهر في المرضى
1. مرض جريفز في 50 في المائة من الحالات
2. داء السكري من النوع 1
3. مرض أديسون (الغدة الكظرية ونقص الكورتيزول)
4. قصور الغدد التناسلية نتيجة التهاب الخصية والمبيض
5. نقص هرمون الغدة الجار درقية ، (قصور جارات الدرقية ، انخفاض الكالسيوم والتشنجات))
6. التهاب الغدة النخامية
7. فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب 12 (فقر الدم الخبيث)
8. البهاق (مناطق بيضاء على الجلد)
9. التهاب المفاصل الروماتويدي (التهاب المفاصل)
10. نقص الصفيحات (نقص) من خلايا الدم التي تسمح بتجلط الدم)
11. الوهن العضلي الشديد (مرض عضلي يسبب الألم والضعف في العضلات)

في حين يمكن العثور على التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو بمفرده ، يمكن العثور عليه مع مرض بازو جريفز ، وعقيدة الغدة الدرقية ، وتضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات وسرطان الغدة الدرقية. يمكن أن تتطور جميع أنواع أمراض الغدة الدرقية على أساس هاشيموتو.

العلاج والمتابعة

يختلف حسب خصائص كل مريض. إذا كان هناك قصور في الغدة الدرقية ، تبدأ هرمونات الغدة الدرقية. إذا كان هناك فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم إعطاء الأدوية المضادة للغدة الدرقية. إذا كانت هرمونات الغدة الدرقية طبيعية ، فقد لا يبدأ الدواء. ومع ذلك ، عند النساء الشابات والنساء الحوامل ، عندما تكون قيمة TSH حوالي 2.5 ميكرو وحدة / مل ، يمكن بدء هرمون الغدة الدرقية بسرعة أكبر. يمكن استخدام السيلينيوم بسهولة في النساء غير الحوامل. يجب الحد من تناول اليود باستثناء النساء الحوامل. يجب إجراء المتابعة كل 6 أشهر لضمان تناول جرعة مثالية لمن يتناولون هرمون الغدة الدرقية. في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية ، يتم تقصير فترة المتابعة. إذا كانت هناك عقيدة درقية على الأرض ، تتم المتابعة بالموجات فوق الصوتية على فترات زمنية معينة وفقًا لخصائص العقدة.

وظائف مماثلة

تجميل الأنف (تجميل الأنف)

التغذية والعناية بالأطفال

فضولي حول فحص العين والأمراض والجراحة!